Тема: Неклітинні форми життя. Віруси, їх будова, життєві цикли
Мета:
Навчальна: ознайомити учнів із неклітинними формами життя; розглянути особливості будови і життєві цикл вірусів; обговорити можливі шляхи виникнення вірусів; порівняти віруси з клітинними формами життя.
Розвиваюча: розвивати активну пізнавальну діяльність учнів; аналітико – синтетичне мислення
Виховна: виховувати бережливе ставлення до свого здоров’я; уважність, спостережливість під час роботи таблицями, комунікабельність, уміння співпрацювати.
Обладнання: Фотоматеріали, малюнки, презентація «Неклітинні форми життя. Віруси.»
Терміни і поняття: Царство Віра, неклітинні, пріон, капсид, геном, віріон.
Міжпредметні зв’язки: хімія, математика, література.
Тип уроку: урок засвоєння нових знань.
Хід уроку
І. Організаційний момент. Привітання, перевірка наявності учнів і готовності їх до уроку.
II. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності учнів . Питання для бесіди
1. Чим відрізняються клітини прокаріотів та еукаріотів?
2. Які типи нуклеїнових кислот є в клітинах?
3. Як розмножуються клітини?
III. Вивчення нового матеріалу
Розповідь учителя з елементами бесіди
Будова вірусів
Віруси — це паразитичні неклітинні системи, здатні розмножуватися в живих клітинах. Вивчення вірусів було розпочато 1892 р. Д. Й. Івановським, який з’ясував, що збудник мозаїки тютюну не росте на поживних середовищах і проходить крізь бактеріальні фільтри. Характерними особливостями вірусів є наявність у них лише одного типу нуклеїнової кислоти (залежно від виду вірусу це може бути ДНК або рНК) і відсутність у них власних систем синтезу білків та перетворення енергії. через це віруси не можуть розмножуватися самостійно і є облігатними внутрішньо-клітинними паразитами. Наразі описано вже більше двох тисяч видів вірусів, які уражають представників усіх царств живої природи.
Поза клітиною-хазяїном віруси існують у формі віріонів. їх розмір дуже малий — від 20 до 400 нанометрів. Віріон — це нуклеїнова кислота, упакована в спеціальну білкову оболонку — капсид. якщо віріони вірусу мають тільки білкову оболонку, то такий вірус відносять до простих вірусів. На відміну від них група складних вірусів має ще одну оболонку — суперкапсид, яка формується із фрагмента мембрани клітини-хазяїна. У цю мембрану вбудовуються білки та глікопротеїди самого вірусу. Кількість білків, з яких складається капсид, невелика. їх характерною властивістю є здатність до самозбирання. Морфологічні форми капсидів також не дуже різноманітні. У більшості випадків вони мають форму палички, нитки, кульки або правильного багатогранника. Проте, трапляються віруси, які мають і більш складну форму.
Невеликий розмір і простота будови вірусів пов’язана з невеликою кількістю генів у їхньому геномі. Деякі віруси кодують лише один білок (віруси-сателіти, які можуть розмножуватися лише з допомогою інших вірусів), багато вірусів кодує 5–10 білків, а деякі, найбільші, віруси можуть кодувати до 200 білків. рекордним є геном мімівіруса (паразит амеб), який містить понад 900 генів.
Це навіть більше, ніж кількість генів у геномі деяких найменших клітинних організмів. Проте, як і всі інші віруси, мімівірус не має генів, які кодують рибосомальні білки. Він не здатний самостійно рости й розмножуватися поза клітиною-хазяїном та підтримувати гомеостаз. Його компоненти синтезуються окремо системами клітини-хазяїна й самозбираються в цілий вірус, що теж є характерною для вірусів ознакою.
Життєвий цикл вірусів
Життя вірусу можна поділити на дві головні фази. На одній з них він існує у вигляді віріона поза клітинами живих організмів, а на другі — усередині живих клітин. У формі віріона віруси не здатні до росту й розмноження та підтримання гомеостазу. але в цьому стані вони здатні утворювати кристали, що не є характерним для живих організмів. головне завдання віріона — знайти потрібну клітину і проникнути до неї. Здійснюватися це може як шляхом простого механічного перенесення (наприклад, крапельний шлях 118 Усі уроки біології в 10 класі. Стандарт і академічний рівень передачі вірусу грипу), так і здопомогою посередників (наприклад, перенесення вірусів рослин з допомогою попелиць).
Після виявлення потрібної клітини (вірус упізнає її за специфічними рецепторами, які розташовані на мембрані) вірус проникає в її цитоплазму. Це може досягатися кількома шляхами. Віруси тварин можуть маскуватися під якусь важливу макромолекулу, і клітина сама їх поглинає шляхом ендоцитозу. Віруси рослин проникають у клітини, використовуючи механічні пошкодження клітинної стінки, а потім поширюються по цитоплазматичних містках між клітинами. Деякі бактеріофаги з допомогою спеціальних структур капсида просто протикають клітинну стінку й мембрану клітини і впорскують усередину свою нуклеїнову кислоту.
Після потрапляння в цитоплазму вірус блокує роботу ДНК клітини-хазяїна й починає керувати роботою систем клітини. Він використовує її ресурси для синтезу власних білків і нуклеїнових кислот. із синтезованих білків і нуклеїнових кислот шляхом самозбирання утворюються нові віріони. Коли ресурси клітини закінчуються, вона гине, а віріони виходять у навколишнє середовище. Існує ще один варіант розвитку подій після потрапляння вірусу в клітину. У цьому випадку ДНК вірусу (або ДНК, синтезована з вірусної рНК з допомогою спеціального фермента зворотньої транскриптази) вбудовується в ДНК клітини-хазяїна. У такому стані вона може залишатися неактивною дуже довго. Цікаво, що під час свого розмноження клітина буде відтворювати і ДНК віруса, передаючи його двом своїм дочірнім клітинам. Такий стан клітини називається носійством, якщо організм хазяїна через якісь причини починає слабшати і зменшує активність своєї системи захисту, приховане вірусне ДНК може розпочати активну діяльність і викликати гостру фазу вірусної інфекції.
Походження вірусів
Існує кілька версій походження вірусів. Згідно з однією з гіпотез, віруси утворилися шляхом спрощення бактерій, які перейшли до внутрішньоклітинного паразитизму. На користь цієї теорії свідчать особливості будови мімівірусів та інших найбільших ДНК-вмісних вірусів.
Згідно з іншою точкою зору, віруси утворилися з мобільних генетичних елементів клітини-хазяїна, які набули здатності переміщатися не лише в межах одного геному, а й поза батьківською клітиною. На користь цієї теорії свідчать особливості будови вірусів-сателітів і віроїдів. Віроїди є паразитами рослин. Фактично це маленькі молекули рНК, які не мають клітинної оболонки, але ведуть себе як віруси. Вони здатні викликати певні симптоми захворювання й інфікувати незаражені рослини. Цілком можливо, що різні віруси мають різне походження, іправильними є обидві гіпотези.
IV. Узагальнення, систематизація йконтроль знань і вмінь учнів
Дати відповіді на питання:
1. Чим віруси відрізняються від прокаріотичних та еукаріотичних організмів?
2. Яку будову мають віріони?
3. Які форми життєвих циклів є у вірусів?
4. Чи можна вважати віруси живими організмами?
V. Домашнє завдання.
Тема: Пріони. Будова, життєві цикли.
Мета:
Навчальна: ознайомити учнів із будовою та життєвими циклами пріонів;
Розвиваюча: формувати вміння аналізувати, порівнювати, працювати з додатковою літературою;
Виховна: виховувати бережливе ставлення до свого здоров’я та здоров’я оточуючих.
Обладнання: підручник, комп’ютер, фото.
Терміни та поняття: пріони, патогенез, етіологія, пріонні захворювання людини.
Тип уроку: комбінований.
Хід уроку
І. Організаційний етап
II. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності учнів
Питання для бесіди
1. Чим віруси відрізняються від прокаріотичних та еукаріотичних організмів?
2. Яку будову мають віріони?
3. Які форми життєвих циклів є у вірусів?
III. Вивчення нового матеріалу
Розповідь учителя з елементами бесіди
Одним з визначних наукових досягнень ХХ ст. в галузі біології та медицини стало відкриття 1982 р. американським молекулярним біологом, професором Стенлі Прузінером нового типу інфекційних агентів — пріонів. Це відкриття ознаменувало початок нової ери розвитку біології та медицини, оскільки було виявлено принципово новий тип збудників інфекційних захворювань.
Пріони (від англ. proteinaceous infectious particles, PrP — інфекційні білкові частки) є особливим класом інфекційних агентів, що викликають невиліковні захворювання ЦНС людини та тварин — губкоподібні енцефалопатії. Нині не виявлено жодної нуклеїнової кислоти, яка б була асоційована з пріонами. Інфекційний пріонний білок з аномальною тривимірною структурою здатний каталізувати структурне перетворення гомологічного йому нормального клітинного білка на подібний до себе — пріонний.
Детальне дослідження показало, що пріони, як збудники інфекційних хвороб, мають низку унікальних властивостей:
- відсутність жодної нуклеїнової кислоти;
- схильність до агрегації;
- виникають не лише в результаті зараження (відомі спорадичні та спадкові форми губчатих енцефалопатій);
- незалежно від походження захворювання воно може бути передано далі інфекційним шляхом;
- передача збудника між різними біологічними видами ускладнена через різницю в первинній структурі PrP.
Проте, це не перешкоджає, а лише утруднює передачу інфекції від особин одного виду особинам іншого. Тому існує можливість зараження людини пріонними хворобами тварин. Підтвердженням цього може бути ідентичність ліній пріонів, виділених від хворих з новим варіантом хвороби Крейтцфельдта- Якоба та від корів із трансмісивною губкоподібною енцефалопатією.
На відміну від більшості інших збудників інфекційних захворювань, зокрема вірусів, пріони дуже стійкі до різноманітних фізико-хімічних факторів.
Основним компонентом фібрил, які виявляються в мозку хворих на губчаті енцефалопатії, є білок з молекулярною масою 27–30 кДа (PrP 27–30). За фізико-хімічною характеристикою це сіалопротеїн (олігосахаридовмісний мембранний білок із залишками сіалової кислоти). Він складається з 254 амінокислот, включаючи 22-членний N-кінцевий сигнальний пептид.
Пріонні білки формують стрижнеподібні частки діаметром 10–20 нм і довжиною 100–200 нм. За структурою вони нагадують амілоїд (аномальний білок, який зазвичай утворюється під час хронічних захворювань, наприклад туберкульозу легенів, кісток та ін.) та є полімерною формою пріону: кожен містить близько тисячі молекул пріону.
Клітинним аналогом інфекційного пріонного PrPSc (від англ. scrapie) є нормальний білок PrPС (від англ. cell). Різниця між ними полягає у високій резистентності PrPSc до дії протеаз, нерозчинності після екстракції, здатності накопичуватися у вторинних лізосомах і посттрансляційній модифікації. Встановлено, що перетворення (конверсія) нормального пріонного білка на його інфекційну форму — посттрансляційний процес. Аналіз вторинної структури PrPSc показав, що цей перехід характеризується значними структурними змінами самого пріону.
Незважаючи на однакову первинну структуру (амінокислотну по-
слідовність), клітинна форма PrPС містить 42 % α-спіралей і майже не містить β-ланцюгів (лише 3 %), а інфекційна PrPSc — 30 % α-спіралей і 43 % β-ланцюгів.
Для пояснення перетворення білка PrPС на PrPSc запропоновано дві моделі.
«Гетеродимерна» модель. Пріонний стан притаманний мономеру білка PrP, а конформаційне перетворення молекули PrPС на форму PrPSc відбувається під час її зв’язування з мономером PrPSc. Після того як білок PrPС набуває пріонних властивостей, димер дисоціює, і дві звільнені молекули PrPSc можуть брати участь у нових конформаційних переходах. Процес нагадує ланцюгову реакцію та потенційно може забезпечувати швидке перетворення більшості молекул PrP на пріонну форму. Агрегація молекул PrPSc при цьому розглядається як вторинне явище, не пов’язане з конформаційною перебудовою як такою.
«Полімеризаційна» модель. Процеси конформаційної перебудови білка PrP та його агрегація нерозривно пов’язані, і перетворення білка PrPС на форму PrPSc відбувається під час його приєднання до олігомеру, що складається з молекул PrPSc. Отже, цей процес нагадує кристалізацію. Олігомери PrPSc є «зародками» кристалізації. Агрегація білка PrPSc (бляшки) у тканинах мозку хворих на пріонні захворювання зазвичай містять ниткоподібні чи паличкоподібні скупчення цього білка, що свідчить про його впорядковану полімеризацію. «Полімеризаційна» модель була підтверджена дослідами in vivo з перетворення PrPС на PrPSc. У цих дослідах показано, що пріоноутворюючі властивості мають лише високомолекулярні агрегати PrPSc, а не мономерні форми.
Нині ідентифіковано шість основних пріонних захворювань тварин. З них найбільше економічне значення мають скрепі та губкоподібна енцефалопатія корів.
Скрепі. Підгостре неврологічне захворювання овець, що супроводжується інвалідизацією та загибеллю тварин. Це захворювання було відоме в А нглії ще в 1732 р. 1755 р. воно настільки поширилося, що стало предметом петиції, поданої до британського парламенту фермерами-вівцеводами графства Лінкольншир.
У першій половині ХХ ст. хвороба розглядалася винятково як сільськогосподарська проблема, хоча ще до 1899 р. було доведено її інфекційну природу. 1936 р. французькі вчені Кюї та Шелле довели, що збудник скрепі здатний проходити крізь бактеріальні фільтри, і визначили інкубаційний період, що становить п’ять років.
Ураження виявляються лише в головному мозку. Мозкова тканина при цьому нагадує губку. Саме тому скрепі віднесено до губкоподібних енцефалопатій.
Симптоми захворювання. У хворих овець з’являються ознаки різкого подразнення шкіри, вони труться об огорожу, дерева, стовбури та інші нерухомі предмети (звідси й назва хвороби від англ. to scrape — «скоблити», «чесатися»). Сильна сверблячка призводить до того, що тварини починають кусати одна одну, при цьому навіть скушують окремі ділянки шкіри. Вівці легко збуджуються — приближення до них викликає сильне тремтіння, але в інших випадках, навпаки, може розвиватися кволість і навіть сонливість.
Ще однією ознакою хвороби є порушення координації руху, найбільш яскраво виражене на початку захворювання з появою ненормальної ходи (вівці спотикаються), а пізніше хвора тварина вже неможе стояти. Губчата енцефалопатія корів (синонім — губкоподібна енцефалопатія ВРХ, спонгіоморфна енцефалопатія ВРХ, хвороба сказу корів, коров’ячий сказ). Офіційно губчата енцефалопатія корів (ГЕ К) почала реєструватися в 1988 р. у Великій Британії. З жовтня 1986 р. до 1996 р. у Великій Британії було зареєстровано більш ніж 180 тис. Випадків ГЕК на 33 628 фермах. Окрім того було забито близько 25 тис. корів з підозрою на захворювання. У липні 1988 р. було заборонено годування жуйних тварин білковими кормами з нутрощів тварин того самого або споріднених видів. У вересні 1991 р. остаточно заборонені білкові корми, виготовлені з бичачого потруху (мозок, спинний мозок, мигдалики, тимус, нутрощі). Відповідно до розпорядження уряду Англії, вже із серпня 1988 р. худоба з ознаками ГЕК забивалася й одночасно проводилися виплати фінансових компенсацій її власникам.
Окрім Великої Британії, за даними Міжнародного епізоотичного бюро, захворювання були виявлені в І рландії, Франції, Португалії, Нідерландах, Німеччині, Італії, Данії, а також Канаді й на Фолклендських островах. 1986 р. в США вжито ряд жорстких заходів як у тваринництві, так і у використанні медичних препаратів. Саме тому вдалося запобігти поширенню інфекції у зв’язку з використанням бичачого та людського гормонів росту. У жовтні 1998 р. Європейське Співтовариство визнало потрібним зняти ембарго з експорту британської яловичини за умови дотримання обмежень. 2001 р. ембарго знову було введено, проте вже на експорт ВРХ з І спанії та Німеччини. На ГЕК хворіє доросла рогата худоба, а також домашні коти (72 випадки в А нглії й один у Норвегії), пуми, оцелоти, антилопи, чорнохвості олені, гепарди, у лабораторних умовах — білі миші.
Основною причиною виникнення хвороби є використання для годівлі м’ясо-кісткового борошна, виготовленого із загиблих від скрепі овець. Контактно від тварини до тварини хвороба не передається. Діагностика пріонних захворювань здійснюється специфічними імунологічними тестами. Більшість діагностичних тестів для виявлення пріонів базується на відносній стійкості PrPSc до дії протеїнази К, що дозволяє відрізнити його від PrPc у поєднанні з такими методами: імунофлуоресцентним, імуноферментним та імуноблотингом. Ряд таких тестів затверджено до застосування Європейським Співтовариством.
Надійних методів лікування пріонних захворювань поки що неіснує, хоча їх пошук проводиться досить ефективно. Відкриття пріонів у нижчих еукаріотів розширило уявлення про їх природу. Виявилося, що пріони є не лише інфекційними агентами, але й загальнобіологічним явищем. Згідно із сучасними уявленнями, пріони є носіями біологічної інформації нового типу, зашифрованої в конформації білкової молекули.
IV. Узагальнення, систематизація й контроль знань і вмінь учнів
Дати відповіді на питання:
1. Хто такі пріони?
2. Коли були відкриті пріони?
3. Як утворюються пріони?
4. Чи можна вважати пріони живими організма
V. Домашнє завдання
Підготувати доповіді «Вірус тютюнової мозаїки», «Вірус сказу», «Вірус грипу».
Тема: Профілактика ВІЛ/СНІД та інших вірусних
хвороб людини
Мета:
Навчальна: розглянути теоретичні основи та практичні способи профілактики ВІЛ-інфекції/СНІДу; ознайомити учнів з розповсюдженням ВІЛ/СНІД в Україні; навчити учнів оцінювати ступінь ризику захворювання;
Розвиваюча: розвивати вміння аналізувати, робити висновки;
Виховна: виховувати культуру спілкування, потребу в здоровому способі життя.
Обладнання: комп’ютер, слайди презентації «ВІЛ/СНІД».
Терміни і поняття: неклітинні форми життя, віруси, вірус імунодефіциту людини, синдром набутого імунодефіциту, імунна система, шляхи передачі, наркоманія, захворювання, що передаються статевим шляхом.
Тип уроку: узагальнюючий.
Хід уроку:
1. Організаційний етап.
2. Актуалізація опорних знань і мотивація навчальної діяльності учнів (тест)
I.Виберіть правильну відповідь.(4-6 балів)
1. Неклітинними формами життя є:
а) прокаріоти; б) еукаріоти; в) віруси.
2. Вперше віруси були відкриті:
а) у XVIII ст.; б) у XIX ст.; в) у XX ст.
3. Життєвий цикл вірусів складається з кількості фаз:
а) 2; б) 3; в) 4.
4. Розмноження вірусів відбувається:
а) у клітині хазяїна; б) незалежно від клітин хазяїна;
в) на поверхні клітини хазяїна.
5. Оболонка вірусів складається:
а) з білків; б) з вуглеводів; в) з ліпідів.
6. Віруси містять:
а) тільки РНК; б) тільки ДНК; в) ДНК або РНК.
7.Тип інфекції, коли вірусні частинки не виходять у довкілля з інфікованих клітин:
а) гостра; б) хронічна; в) прихована.
8.У рослин інфекції поширюються:
а) лімфою; б)провідними тканинами; в) коренем.
9. Специфічні для кожного вірусу захисні білки організму хазяїна:
а) імуноглобуліни; б) інтерферони; в) гормони.
10. Тайговий енцефаліт передається:
а) кровосисними комахами; б) кліщами;
в) повітряно-крапельним шляхом.
11. Комплекс процесів, які відбуваються під час взаємодії збудника (вірусів) і організму хазяїна, називається:
а) інфекцією; б)інвазією; в) вакцинацією.
12. Ізоляція хворих організмів від здорових – це:
А) інвазія; б) інфекція; в) карантин.
II. Вставте пропущені слова. ( 2 бали)
Бактеріофаги -__________, які уражають _____________.
У вірусів є лише ______ вид нуклеїнової кислоти ДНК або _____.
Віруси – форми життя, які складають окреме ______ органічного світу. Віруси проникають в організм з їжею, через шкіру, _______ або _______ шляхами.
Прикладами вірусних хвороб можна назвати _______, ________ та ін.
III. Вивчення нового матеріалу.
Як відомо, ВІЛ/СНІД – одна з найважчих проблем, з якою зіткнулося людство у XX столітті і з якою ми ввійшли у XXI ст.
Про вірус імунодефіциту людини світ дізнався у 1981 році. З того часу було висунуто багато гіпотез щодо походження цього вірусу, та жодна з них не отримала наукового підтвердження. У наш час інфікованість людей вірусом імунодефіциту надзвичайно поширилась у всьому світі. Щороку ВІЛ- епідемія забирає мільйони людських життів.
( повідомлення учня про розвиток хвороби в Україні)
- Що означають слова ВІЛ і СНІД? (мозковий штурм)
В- вірус (збудник хвороб)
І- імунодефіциту (відсутність захисної реакції системи організму)
Л- людини
С – синдром (ряд ознак симптомів, що вказують на наявність якоїсь хвороби)
Н- набутого (такий, що з явився протягом життя, а не від народження)
І – імунного (стосується імунної системи)
Д – дефіциту (брак чого-небудь, у даному випадку реакції імунної системи організму на наявність вірусів)
(повідомлення учня про вірус імунодефіциту людини)
Щоб запобігти інфікуванню треба знати, шляхи передачі ВІЛ
Робота в групах: Iгр. ВІЛ передається…
IIгр. ВІЛ не передається…
(захист робот)
IV.Узагальнення, систематизація й контроль знань і вмінь учнів
Вправа «Можливі причини інфікування»
- Чому дана причина може призвести до інфікування ВІЛ?
(кожному одна причина)
- Тиск друзів щодо потреби мати досвід у статевих стосунках
- Нудьга
- Відсутність упевненості в собі
- Потяг до ризику
- Страх відмови
- Вживання алкоголю
- Зміна статевих партнерів
- Самотність
- Переконання в тому,що з тобою нічого не трапиться
- Відсутність інформації
- Невпевненість у майбутньому
- Експерименти з наркотиками
Висновок: ВІЛ можливо уникнути. Потрібно знати шляхи передачі та усвідомлювати причини інфікування.
Вправа «Як захистити себе від СНІД?»
( робота в парах)
- Приймати правильні рішення щодо свого здоров’ я
- Уникати випадкових статевих контактів
- Не приймати наркотиків, алкоголю…
- Пам’ятати, що венеричні хвороби спричиняють поширення ВІЛ, а тому їх потрібно терміново лікувати
В16 років важко повірити в те, що тобі може загрожувати смертельна хвороба. Найчастіше молодим людям здається, що хворіють та вмирають тільки старі. Але з ВІЛ – інфекцією все інакше. СНІД – одна з гострих проблем, з якою сьогодні зіштовхуються ваші однолітки всього світу. Щоб ви їм сказали, щоб попередити захворювання?
Вправа «Звернення до людей» (прикріпити до плакату)
Ми з вами знаємо, що до будь-якої проблеми можна виразити своє відношення різними засобами: словом, діями, рухами, тощо.
Якщо ви не байдужі до проблеми ВІЛ /Сніду, я пропоную вам прикріпити червону стрічку.
Ця стрічка як символ розуміння Сніду була запропонована навесні 1991 року художником Франком Муру, який мешкав в маленькому містечку штату Нью-Йорк. Офіційно проект «Червона стрічка» почато 2 червня 2000 року.
Червона стрічка - символ співчуття, підтримки і сподівання на майбутнє без ВІЛ- інфекції.
V.Домашнє завдання
Творче завдання: інформацію про СНІД оформити у вигляді листівки або презентації;
Тема уроку: Роль вірусів і пріонів у природі та житті людини
Мета:
- : ознайомити учнів із різноманітними вірусними захворюваннями рослин, тварин і людини.
- : розвивати вміння працювати з додатковою інформацією, аналізувати результати наукових досліджень.
- : здійснювати валеологічне виховання.
Обладнання: фотоматеріали, малюнки, презентація «Неклітинні форми життя».
Терміни і поняття: клітина, неклітинні форми життя, віруси, віріон, капсид, ДНК, РНК, білок, пріон, шаперон, конформація, α-спіраль, β-складчаста структура, біотехнологія, молекулярна біологія, вектори.
Тип уроку: комбінований.
ІІ. Актуалізація опорних знань
Питання для бесіди
1. Хто такі пріони?
2. Як утворюються пріони?
3. Які форми життєвих циклів є у вірусів?
4. Яку будову мають віріони?
ІІІ. Мотивація навчальної діяльності.
Повідомлення учня
На початку ХХ ст.. лютував грип. 1,5 млрд людей перехворіли на цю недугу. Грип призвів до загибелі 20 млн людей за всі роки. Віспа. Люди не знайшли для неї влучнішого порівняння, ніж «червона смерть». Тільки у ХVІІІ ст.. від віспи у Європі померло близько 60 млн людей.
Чим пояснити ці явища?
Чому не всі люди хворіють під час епідемії?
У пошуках відповідей на поставлені запитання нам допоможуть науковці – представники творчих груп, які заздалегідь підготували відповідну інформацію.
ІV. Вивчення нового матеріалу.
Пріони
Пріонні хвороби належать до групи нейродегенеративних захворювань. У загальній популяції трапляються дуже рідко та реєструються у вигляді спорадичних, інфекційних і спадкових форм.
У людини відомо чотири хвороби, які викликаються пріонами: куру, хвороба Крейтцфельдта — Якоба, синдром Герстмана — Шрауслера — Шейнкера та смертельне родинне безсоння. Людина може заразитися пріонами, що містяться в їжі, оскільки вони не руйнуються ферментами травної системи. Безперешкодно проникаючи крізь стінку тонкого кишечнику, вони потрапляють у центральну нервову систему. Так переноситься новий варіант хвороби Крейтцфельдта — Якоба (nvCJD, нвХКЯ), якою люди заражаються після вживання в їжу яловичини, що містить нервову тканину з голів худоби, хворих на губчату енцефалопатію корів (BSE, коров’ячий сказ).
Пріони можуть проникати в організм і парентеральним шляхом. Були описані випадки зараження після внутрішньом’язового введення препаратів, виготовлених з гіпофізу людини (головним чином гормони росту для лікування карликовості), а також зараження мозку інструментами під час нейрохірургічних операцій, оскільки пріони стійкі до застосовуваних у цей час термічних і хімічних методів стерилізації. До такої форми належить ятрогенна хвороба Крейтцфельдта — Якоба (1CJD, яХКЯ).
За поки що невідомих умов у організмі людини може відбутися спонтанна трансформація пріонного протеїну в інфекційний пріон. Так виникає спорадична хвороба Крейтцфельдта — Якоба (sCJD, сХКЯ), уперше описана 1920 р. незалежно Крейтцфельдтом і Якобом. Припускається, що спонтанне виникнення цієї хвороби пов’язане з фактом постійного виникнення в нормі в людському організмі невеликої кількості пріонів, які ефективно ліквідуються клітинним апаратом Гольджи. Порушення цієї здатності до «самоочищення» клітин може призвести до підвищення рівня пріонів вище гранично припустимої норми й до їхнього подальшого неконтрольованого поширення. Причиною виникнення спорадичної хвороби Крейтцфельдта — Якоба, згідно із цією теорією, є порушення функції апарата Гольджи в клітинах.
Особливу групу пріонних захворювань становлять спадкові хвороби, спричинені мутацією гена пріонного білка. Ці мутації призводять до зростання схильності клітинного білка до спонтанної зміни просторової конфігурації й перетворення його на інфекційний пріон. До цієї групи захворювань належить і спадкова форма хвороби Крейтцфельдта — Якоба (fCJD, сХКЯ), яка спостерігається в ряді країн світу.
Куру. У 1957 р. американський учений Карлтон Гайдушек описав нове захворювання — куру, що було виявлене в мешканців Нової Ґвінеї, папуасів-канібалів мовної групи форе. Хвороба носила масовий характер. Вона виникала в результаті вживання в їжу мозку загиблих одноплемінників під час ритуального канібалізму.
Характерною особливістю хвороби є підвищена збудженість, безпричинний сміх, тривала посмішка й напади буйного весілля. Саме тому цю хворобу місцеві мешканці й назвали куру — «смерть, що сміється». З припиненням канібалізму захворювання зникло.
Хвороба Крейтцфельдта — Якоба отримала назву за прізвищами німецьких лікарів Ганса Герхарда Крейтцфельдта й Альфонса Марії Якоба; синоніми: несправжній склероз спастичний, синдром кортико-стріоспінальної дегенерації. Це прогресуюче дистрофічне захворювання кори великих півкуль, базальних гангліїв і спинного мозку. Вважається найбільш поширеною серед губчатих енцефалопатій у людей. Захворювання було вперше описане 1920 р. Гансом Крейтцфельдтом. Альфонс Якоб 1921 р. відзначив поєднання в цьому захворюванні психічних порушень із симптомами ураження передніх рогів спинного мозку, екстрапірамідальної та пірамідальної систем, і визначив захворювання як спастичний псевдосклероз або енцефалопатію з дисемінованими вогнищами.
Синдром Герстмана — Шрауслера — Шейнкера — аутосомно-домінантне захворювання, що виникає в разі мутацій у гені пріонового протеїну й прогресує дуже повільно. Синдром уперше виявив 1928 р. Я. Герстман, а повний клінічний опис цього явища він опублікував пізніше, 1936 р., разом з Е . Штраусслером і Я . Шейнкером. У популяції реєструється з частотою один випадок на 10 млн населення. Хвороба починається в 30–40 років і триває в середньому п’ять років. Інкубаційний період становить від 5 до 30 років.
У пацієнтів спостерігаються розлади координації рухів, часто розвивається тяжке слабоумство. Смертельне родинне безсоння — рідкісне невиліковне спадкове захворювання, за якого хворий гине від безсоння. Нині відомо близько 28 родин, що уражені цією хворобою. Хвороба відкрита італійським лікарем Ігнаціо Ройтером 1979 р., який спостерігав смерть від безсоння двох родичок дружини. В архівах психіатричної клініки Сан Серволо Ройтер зумів виявити історії хвороби інших членів родини з подібною клінічноюкартиною. Коли ще один родич дружини занедужав 1984 р., хід хвороби документувався, а після смерті його мозок був відправлений у США для подальших досліджень.
Наприкінці 1990-х рр. удалося ідентифікувати мутацію, що викликала хворобу. Виявилося, що в кодоні 178-го гена PRNP аспарагін замінений на аспарагінову кислоту. У результаті форма білкової молекули змінюється, і вона перетворюється на пріон. Під дією пріону інші, нормальні, білкові молекули теж перетворюються на пріони. Це призводить до накопичення амілоїдних бляшоку таламусі (відділі мозку, відповідальному за сон). На початку захворювання виникає безсоння, яке з часом прогресує й завершується смертю.
Хвороба починається у віці від 30 до 60 років, у середньому в 50 років, і триває від 7 до 36 місяців, після чого хворий гине.
Віруси
Нараховують більше двадцяти родів вірусів, які здатні уражати вищі рослини. Характерною особливістю багатьох з них є наявність роз’єднаного геному, фрагменти якого розміщаються в різних віріонах. Для нормального відтворення таких вірусів необхідно, щоб у клітині знаходилися всі частини вірусу. Віруси рослин поширюються з допомогою біологічних або механічних посередників, через насіння або контактним шляхом через ґрунт або сік хворих рослин.
Найбільш поширеними вірусами рослин є вірус тютюнової мозаїки, вірус жовтої карликовості картоплі, вірус смугастої мозаїки американської пшениці, вірус мозаїки ячменю, вірус жовтої смугастості ячменю, жовтуха цукрового буряка тощо.
Поряд із вірусами рослин існують небезпечні збудники хвороб тварин і людини. Це — віспа, поліомієліт, сказ, вірусний гепатит, грип, СНІД тощо. Багато вірусів серед тих, що уражають людину, уражає тварин, і навпаки. Крім того деякі тварини є переносниками вірусів людини, при цьому самі вони не хворіють.
1. Вірус жовтої лихоманки.
Жовта лихоманка є гострим вірусним геморагічним захворюванням, яке передається інфікованими комарами. "Жовтою" вона називається через жовтяницю, що розвивається у деяких пацієнтів. Від жовтої лихоманки помирає до 50% людей, у яких розвивається тяжка хвороба.
За оцінками, щорічно у світі відбувається 200000 випадків захворювання жовтою лихоманкою, 30000 з яких закінчуються смертельним результатом. Цей вірус є ендемічним в тропічних районах Африки та Латинської Америки із загальним населенням більше 900 мільйонів чоловік.
За останні два десятиліття число випадків захворювання на жовту лихоманку виросла у результаті зниження імунітету населення до інфекції, вирубки лісів, урбанізації, міграції населення і зміни клімату.
Ліків від жовтої лихоманки немає. Можливе лише симптоматичне лікування, спрямоване на ослаблення симптомів для більш комфортного стану пацієнтів. Вакцинація є найбільш важливим заходом для профілактики жовтої лихоманки. Вакцина безпечна, доступна за вартістю і високоефективна. Вона забезпечує захист протягом 30-35 років і більше. Для 95% вакцинованих людей вакцина забезпечує ефективний імунітет через тиждень після імунізації унаслідок активного відтворення молекул РНК віроїду, що спричиняє патологічний процес в інфікованій клітині.
2. Вірус натуральної віспи.
Віспа — одне з найдавніших захворювань. Опис віспи було знайдено в єгипетському папірусі Аменофіса I, складеному близько 4 тис. років до нашої ери. В російській імперії вакцинація була проведена після смерті від віспи 15- річного імператора Петра II. Першими щепленими від віспи були Катерина ІІ, Великий князь Павло Петрович, Велика княгиня Марія Федорівна, а через кілька днів і онуки Катерини — Олександр і Костянтин Павловичі. Звичайному селянському хлопчині Олександру Маркову, від якого була щеплена віспою Катерина II, було даровано дворянство, прізвище Оспєнний і герб. В кінці XVIII століття англійський лікар Едвард Дженнер винайшов безпечне щеплення від віспи на основі вірусу коров'ячої віспи, яка потім була щеплена в Європі масово.
Вітряна віспа.
Вітряна віспа - вірусна повітряно-краплинна інфекція з характерними висипаннями, її інкубаційний період - 10-21день. Вітрянка починається гостро, з лихоманки, болю в горлі; потім з'являються папули, що зудять, які через 24-48 годин перетворюються на бульбашки; потім вони покриваються скориночками. Висипання продовжуються протягом 3-4 днів. Хворий заразливий, починаючи з виражених клінічних симптомів (2-3-й день від початку захворювання), і протягом 7 днів після п